L’infezione da virus dell’epatite B ( HBV ) è comune in Asia e Africa.

Non è chiaro se l’infezione da virus HBV possa aumentare il rischio di linfoma non-Hodgkin.

Lo studio Korean Cancer Prevention è uno studio di coorte effettuato su lavoratori Sud Coreani arruolati tra il 1992 e il 1995 con lo scopo di valutare l’associazione tra infezione cronica da HBV e successivo sviluppo di linfoma non-Hodgkin.

Da questa coorte sono stati esclusi gli individui deceduti prima del gennaio 1993, che avevano avuto diagnosi di tumore prima o nel corso della visita iniziale, per i quali non erano disponibili informazioni su peso, altezza, concentrazioni di alanina aminotransferasi ( ALT ) o aspartato aminotransferasi ( AST ) o assunzione di alcol o che mostravano segni di infezione da HIV o HCV.

Dei 1.284.586 partecipanti idonei, 603.585 presentavano dati basali sullo stato sierico di HBsAg ( antigene di superficie per epatite B ) e sono stati inclusi nello studio.

La positività al basale per HBsAg è stata considerata una prova di infezione cronica da HBV.

I partecipanti sono stati seguiti dal basale fino a dicembre 2006.

Utilizzando i database nazionali delle diagnosi di pazienti ospedalieri e ambulatoriali e i registri di mortalità sono stati accertati i casi di tumori ematologici.

È stata valutata l’incidenza di linfoma non-Hodgkin in generale, di sottotipi di linfoma non-Hodgkin, immunoproliferazione maligna, linfoma di Hodgkin, mieloma multiplo e varie leucemie.

In totale, 53.045 ( 9% ) dei 603.585 partecipanti sono risultati positivi per HBsAg al basale e, in seguito, 133 individui HBsAg-positivi e 905 HBsAg-negativi hanno sviluppato linfoma non-Hodgkin.

I partecipanti HBsAg-positivi hanno mostrato un maggior rischio di linfoma non-Hodgkin generale rispetto a quelli HBsAg-negativi ( incidenza 19.4 vs 12.3 per 100.000 persone-anno; hazard ratio [ HR ] 1.74, con aggiustamenti per sesso, età al basale e anno di arruolamento ).

Tra i sottotipi di linfoma non-Hodgkin, la positività per HBsAg è risultata associata a un aumento del rischio di linfoma a grandi cellule B diffuso ( n=325, incidenza 6.86 vs 3.79 per 100.000 persone-anno; HR aggiustato 2.01 ) e sottotipi diversi o non-noti ( n=591, incidenza 10.5 vs 7.07 per 100.000 persone-anno; HR aggiustato 1.65 ), rispetto alla negatività per HBsAg.

Sono stati inoltre registrati aumenti del rischio per immunoproliferazione maligna ( n=14, incidenza 0.44 vs 0.15 per 100.000 persone-anno; HR aggiustato 3.79 ).

I rischi di questi tumori sono risultati aumentati in maniera consistente nei partecipanti con positività per HBsAg nel corso dei 14 anni di follow-up.

La positività per HBsAg non è risultata associata a linfoma non-Hodgkin follicolare o a cellule T, linfoma di Hodgkin, mieloma multiplo o varie leucemie.

In conclusione, nel corso di un’estensione del follow-up, gli individui HBsAg-positivi hanno presentato un aumento del rischio di linfoma non-Hodgkin, suggerendo che l’infezione cronica da HBV promuove la linfomagenesi. ( Xagena_2010 )

Engels EA et al, Lancet Oncol 2010; 11: 827-834



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